[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
بانک ها و نمایه نامه ها::
فرم پیش نیاز ارسال مقاله::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
بانک ها و نمایه ها
DOAJ
GOOGLE SCHOLAR
..
:: دوره 30، شماره 1 - ( 11-1403 ) ::
جلد 30 شماره 1 صفحات 32-18 برگشت به فهرست نسخه ها
کارایی فلووکسامین در جلوگیری از روند پیری سلول‌های بنیادی عصبی موش در مدل القاء شده با دی گالاکتوز در محیط کشت
مهرزاد جعفری برمک1 ، ساناز باقری2 ، امیر قنبری3 ، سعید جاودان سیرت4
1- مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
2- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
3- مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران،
4- مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران ، drsjsirat@gmail.com
چکیده:   (811 مشاهده)
زمینه و هدف: پیری سلول یک فرآیند غیرقابل بازگشت در سلول‌ها است که تحت تأثیر عوامل مختلفی مانند استرس اکسیداتیو و التهاب قرار می‌گیرد و اهمیت این موضوع در تأثیر آن بر سلول‌های بنیادی عصبی بیشتر می‌شود. فلووکسامین در غلظت‌های مناسب تکثیر و تمایز سلول‌های بنیادی عصبی را به گلیال‌ها و نورون‌ها فراهم کرده و فاکتورهای التهابی را تعدیل می‌کند. بنابراین این مطالعه با هدف تعیین کارایی فلووکسامین در جلوگیری از روند پیری سلول‌های بنیادی عصبی موش در مدل القاء شده با دی‌گالاکتوز در محیط کشت  طراحی شد.

روش بررسی: این یک مطالعه تجربی می‌باشد که در سال 1402انجام شد. سلول‌های بنیادی عصبی را از ناحیه ساب ونتریکولار مغز موش نر بالغ جداسازی کرده و  به روش استاندارد کشت داده تا نوروسفرها ایجاد شدند. زنده مانی سلولی، تعداد نوروسفر و سلول‌ها در گروه‌های کنترل، گروه تیمار دی ـ گالاکتوز(20 میلی گرم در سی سی) و گروه‌های تیمار با فلووکسامین با غلظت‌های مختلف و گروه‌های توام دی ـ گالاکتوز با فلووکسامین به روش MTT انجام شد. هم‌چنین تعداد نوروسفر، تعداد سلول‌های تکثیر شونده و سلول‌های پیر شمارش شدند. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌ آماری آنالیز واریانس یک‌طرفه تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها: زنده مانی سلول‌های بنیادی عصبی در گروه فلووکسامین در غلظت پایین در مقایسه با گروه کنترل افزایش و با افزایش دوز کاهش معنی‌دار آماری داشته است(001/0p<) و در گروه دی ـ گالاکتوز کاهش معنی‌داری نسبت به گروه کنترل داشت(01/0p<)   تیمار توأم فلووکسامین با دوز پایین در مقایسه با گروه دی ـ گالاکتوز افزایش معنی دار(001/0p<) و در گروه‌های با دوز بالا کاهش معنی‌دار آماری نشان داد. تعداد نوروسفرها در گروه دی ـ گالاکتوز در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌دار آماری (001/0p<) و در گروه توأم دی ـ گالاکتوز با فلووکسامین دوز 50 نانومولاردر مقایسه با گروه دی ـ گالاکتوز افزایش معنی‌دار آماری داشت(01/0p<). میانگین تعداد سلول‌های BrdU مثبت در گروه فلووکسامین 100 در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌دار آماری(001/0p<).  و در گروه دی ـ گالاکتوز در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌دار آماری داشت(01/0p<). تیمار توأم دی ـ گالاکتوز با فلووکسامین در دوزهای پایین موجب افزایش تعداد سلول‌های BrdU مثبت در مقایسه با گروه دی ـ گالاکتوز گردید. میانگین تعداد سلول‌های بنیادی عصبی در گروه‌های دی ـ گالاکتوز نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌دار و تیمار توأم دی ـ گالاکتوز با فلووکسامین در دوزهای 50 در مقایسه با گروه دی ـ گالاکتوز افزایش آماری نشان دادند(001/0p<). میانگین تعداد سلول‌های پیر با افزایش دوز فلووکسامین در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌دار و تیمار با دی ـ گالاکتوز تعداد سلول‌های پیررا افزایش داد. تیمارتوأم دی ـ گالاکتوز با فلووکسامین در غلظت‌های  کم در مقایسه با گروه دی‌ـ گالاکتوز کاهش معنی‌دار آماری در تعداد سلول‌های پیر نشان داد(0001/0p<).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد فلووکسامین که معمولاً برای درمان افسردگی و اختلالات وسواس استفاده می‌شود، زنده ماندن و بقای سلولی را در دوزهای پایین افزایش می‌دهد، اما در دوزهای بالا بسیار سمی است و می‌تواند عوامل مرتبط با پیری و پیری را در سلول‌های بنیادی عصبی القا کند. پژوهش‌های بیشتری برای درک این اثرات در موجودات آزمایشگاهی و زنده مورد نیاز است.

 
واژه‌های کلیدی: فلووکسامین، پیری، دی گالاکتوز، سلول‌های بنیادی عصبی
متن کامل [PDF 766 kb]   (3 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: آناتومی
دریافت: 1403/6/4 | پذیرش: 1403/9/25 | انتشار: 1403/11/16
فهرست منابع
1. Barmak MJ, Nouri E, Shahraki MH, Ghalamfarsa G, Zibara K, Delaviz H, et al. Safflower seed oil, a rich source of linoleic acid, stimulates hypothalamic neurogenesis in vivo. Anatomy & Cell Biology 2023; 56(2): 219-27.## [DOI:10.5115/acb.22.220] [PMID] []
2. Allen WE. DiFiore's Atlas of Histology with Functional Correlations. Journal of Anatomy 2008; 213(3): 357. ## [DOI:10.1111/j.1469-7580.2008.00956.x] []
3. Bizzoco E, Lolli F, Repice AM, Hakiki B, Falcini M, Barilaro A, et al. Prevalence of neuromyelitis optica spectrum disorder and phenotype distribution. Journal of Neurology 2009; 256: 1891-8. ## [DOI:10.1007/s00415-009-5171-x] [PMID]
4. De Gioia R, Biella F, Citterio G, Rizzo F, Abati E, Nizzardo M, et al. Neural stem cell transplantation for neurodegenerative diseases. International Journal of Molecular Sciences 2020; 21(9): 3103. ## [DOI:10.3390/ijms21093103] [PMID] []
5. Kokoeva MV, Yin H, Flier JS. Neurogenesis in the hypothalamus of adult mice: potential role in energy balance. Science 2005; 310(5748): 679-83. ## [DOI:10.1126/science.1115360] [PMID]
6. Kriegstein A, Alvarez-Buylla A. The glial nature of embryonic and adult neural stem cells. Annual Review of Neuroscience 2009; 32: 149-84. ## [DOI:10.1146/annurev.neuro.051508.135600] [PMID] []
7. Zhang GL, Zhu ZH, Wang YZ. Neural stem cell transplantation therapy for brain ischemic stroke: Review and perspectives. World Journal of Stem Cells 2019; 11(10): 817. ## [DOI:10.4252/wjsc.v11.i10.817] [PMID] []
8. Kuhn HG, Dickinson-Anson H, Gage FH. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult rat: age-related decrease of neuronal progenitor proliferation. Journal of Neuroscience 1996; 16(6): 2027-33. ## [DOI:10.1523/JNEUROSCI.16-06-02027.1996] [PMID] []
9. Negintaji K, Ghanbari A, Jafarinia M, Zibara K. Pregnenolone enhances the proliferation of mouse neural stem cells and promotes oligodendrogenesis, together with Sox10, and neurogenesis, along with Notch1 and Pax6. Neurochemistry International 2023; 163: 105489. ## [DOI:10.1016/j.neuint.2023.105489] [PMID]
10. Aryanpour R, Zibara K, Pasbakhsh P, Jame'ei SB, Namjoo Z, Ghanbari A, et al. 17β-Estradiol reduces demyelination in cuprizone-fed mice by promoting M2 microglia polarity and regulating NLRP3 inflammasome. Neuroscience 2021; 463: 116-27. ## [DOI:10.1016/j.neuroscience.2021.03.025] [PMID]
11. Regulski MJ. Cellular senescence: what, why, and how. Wounds: A Compendium of Clinical Research and Practice 2017; 29(6): 168-74. ##
12. Tabebordbar M, Wang ET, Wagers AJ. Skeletal muscle degenerative diseases and strategies for therapeutic muscle repair. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease 2013; 8: 441-75. ## [DOI:10.1146/annurev-pathol-011811-132450] [PMID]
13. Going S, WILLIAMS D, LOHMAN T. Aging and body composition: biological changes and methodological issues. Exercise and Sport Sciences Reviews 1995; 23(1): 411-58. ## [DOI:10.1249/00003677-199500230-00016] [PMID]
14. Ghanbari A, Danaie Fard P, Azarmehr N, Mahmoudi R, Roozbehi A, Zibara K, et al. D-galactose Induces Senescence in Adult Mouse Neural Stem Cells by Imbalanced Oxidant and Antioxidant Activity and Differential Expression of Specific Hub Genes. Molecular Neurobiology 2024: 14; 1-14. ## [DOI:10.1007/s12035-024-04546-1] [PMID]
15. Azman KF, Zakaria R. D-Galactose-induced accelerated aging model: an overview. Biogerontology 2019; 20(6): 763-82. ## [DOI:10.1007/s10522-019-09837-y] [PMID]
16. Hui J, Zhang J, Kim H, Tong C, Ying Q, Li Z, et al. Fluoxetine regulates neurogenesis in vitro through modulation of GSK-3β/β-catenin signaling. International Journal of Neuropsychopharmacology 2015; 18(5): pyu099. ## [DOI:10.1093/ijnp/pyu099] [PMID] []
17. Ghareghani M, Zibara K, Sadeghi H, Dokoohaki S, Sadeghi H, Aryanpour R, et al. Fluvoxamine stimulates oligodendrogenesis of cultured neural stem cells and attenuates inflammation and demyelination in an animal model of multiple sclerosis. Scientific Reports 2017; 7(1): 4923. ## [DOI:10.1038/s41598-017-04968-z] [PMID] []
18. Deshpande K, Saatian B, Martirosian V, Lin M, Julian A, Neman J. Isolation of neural stem cells from whole brain tissues of adult mice. Current Protocols in Stem Cell Biology 2019; 49(1): e80. ## [DOI:10.1002/cpsc.80] [PMID] []
19. Reynolds BA, Rietze RL. Neural stem cells and neurospheres-re-evaluating the relationship. Nature Methods 2005; 2(5): 333-6. ## [DOI:10.1038/nmeth758] [PMID]
20. Hu Q, Huang L, Zhao C, Shen Y, Zheng XF, Wang Y, et al. Ca2+-PKCα-ERK1/2 signaling pathway is involved in the suppressive effect of propofol on proliferation of neural stem cells from the neonatal rat hippocampus. Brain Research Bulletin 2019; 149: 148-55. ## [DOI:10.1016/j.brainresbull.2019.04.005] [PMID]
21. Marshall GP, Reynolds BA, Laywell ED. Using the neurosphere assay to quantify neural stem cells in vivo. Current Pharmaceutical Biotechnology 2007; 8(3): 141-5. ## [DOI:10.2174/138920107780906559] [PMID]
22. Nagyova M, Slovinska L, Blasko J, Grulova I, Kuricova M, Cigankova V, et al. A comparative study of PKH67, DiI, and BrdU labeling techniques for tracing rat mesenchymal stem cells. In Vitro Cellular & Developmental Biology-Animal 2014; 50: 656-63. ## [DOI:10.1007/s11626-014-9750-5] [PMID]
23. Flanagan LA, Ziaeian B, Palmer T, Schwartz PH. Immunocytochemical analysis of stem cells. Human Stem Cell Manual: Elsevier; 2007; 108-26. ## [DOI:10.1016/B978-012370465-8/50014-4]
24. Sołek P, Mytych J, Tabęcka-Łonczyńska A, Koziorowski M. Molecular consequences of depression treatment: A potential in vitro mechanism for antidepressants-induced reprotoxic side effects. International Journal of Molecular Sciences 2021; 22(21): 11855. ## [DOI:10.3390/ijms222111855] [PMID] []
25. Hodrea J, Tran MN, Besztercei B, Medveczki T, Szabo AJ, Orfi L, et al. Sigma-1 Receptor Agonist Fluvoxamine Ameliorates Fibrotic Response of Trabecular Meshwork Cells. International Journal of Molecular Sciences 2023; 24(14): 11646. ## [DOI:10.3390/ijms241411646] [PMID] []
26. Imoto Y, Kira T, Sukeno M, Nishitani N, Nagayasu K, Nakagawa T, et al. Role of the 5-HT 4 receptor in chronic fluoxetine treatment-induced neurogenic activity and granule cell dematuration in the dentate gyrus. Molecular Brain 2015; 8: 1-12. ## [DOI:10.1186/s13041-015-0120-3] [PMID] []
27. Xia Z, Lundgren B, Bergstrand A, DePierre JW, Nässberger L. Changes in the generation of reactive oxygen species and in mitochondrial membrane potential during apoptosis induced by the antidepressants imipramine, clomipramine, and citalopram and the effects on these changes by Bcl-2 and Bcl-XL. Biochemical Pharmacology 1999; 57(10): 1199-208. ## [DOI:10.1016/S0006-2952(99)00009-X] [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Jafari Barmak M, Bagheri S, Ghanbari A, Javedansirat S. The Efficacy of Fluvoxamine in Preventing the Aging Process of Mouse Neural Stem Cells in a Di-galactose-Induced Model in a Culture Medium. armaghanj 2025; 30 (1) :18-32
URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-3677-fa.html

جعفری برمک مهرزاد، باقری ساناز، قنبری امیر، جاودان سیرت سعید. کارایی فلووکسامین در جلوگیری از روند پیری سلول‌های بنیادی عصبی موش در مدل القاء شده با دی گالاکتوز در محیط کشت. ارمغان دانش. 1403; 30 (1) :18-32

URL: http://armaghanj.yums.ac.ir/article-1-3677-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 30، شماره 1 - ( 11-1403 ) برگشت به فهرست نسخه ها
ارمغان دانش Armaghane Danesh
Persian site map - English site map - Created in 0.04 seconds with 39 queries by YEKTAWEB 4714