مقدمه و هدف: فرضیه مواد کارسینوژن محیطی در ایجاد تومور نمایانگر این است که بسیاری از کارسینوژنها نیاز به فعالیت متابولیکی توسط آنزیمهایی متابولیزه کننده دارند. آنزیم CYP3A باعث تبدیل تعداد بسیار زیادی از زنوبیوتیکها شامل داروها و کارسینوژنها به مواد غیر سمی می گردد که باعث فعال نمودن پروکارسینوژن و غیر فعال نمودن کارسینوژنها در مسیر متابولیکی در هنگام تومورزایی می گردد CYP3A5 مهمترین آنزیم کبدی است که در ریه، معده و کلیه ها هم یافت می شود. یک تغییر نوکلئوتیدی A به G در جایگاه 6986 (A6986G) این، باعث ایجاد آلل موتانت CYP3A5*3 شده و باعث کاهش بیان محصول پروتئینی mRNA مربوطه شده که این mRNA حاصله ناپایدار بوده و سریعتر از mRNA حاصل از آلل A تخریب و تجزیه می گردد. با ایجاد تغییر درچهارچوب خواندن این ژن درهنگام ترجمه، یک پروتئین غیرفعال تولید می گردد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی موتاسیون در ژن CYP3A5 و یافتن نقش این نوع پلی مورفیسم در بیماران مبتلا به سرطان مثانه بود. مواد و روش ها : برای این منظور، آنالیز PCR-RFLP بر روی 113 بیمار مبتلا به سرطان مثانه و همان تعداد افراد سالم در شرایط سنی یکسان مراجعه کننده به بیمارستان هاشمی نژاد مورد بررسی قرار گرفتند. سپس آنالیز اطلاعات توسط نرم افزار(version 19) SPSS صورت گرفت. یافته ها: شیوع آلل موتانت CYP3A5*3 در افراد کنترل و بیمار نسبت به آلل وحشی CYP3A5*1 بیشتر می باشد. بطوریکه فراوانی این آلل در گروه کنترل (2/75%) و بیمار (6/79%) بسیار بیشتر از آلل وحشی می باشد که حاکی از آن است که شیوع آلل موتانت CYP3A5*3 در بین جمعیت مورد مطالعه بالا می باشد(OR=1.83, 95% CI=0.97-3.46, P= 0.62). همچنین فراوانی آلل وحشی و جهش یافته در بین زنان بیشتر می باشد. نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان دهنده این است که وجود آلل موتانت CYP3A5*3 رابطه معنا داری با خطر ابتلا به سرطان مثانه ندارد.